Le MDR1 (Multi Drug Resistance)
Chez certaines races (dont le Shetland, le Berger Australien, le Berger Blanc Suisse, le Colley, etc), il existe une mutation génétique qui rend les chiens sensibles à certains médicaments, dont de nombreux antiparasitaires, mais aussi des antidiarrhéiques ou antivomitifs, des antibiotiques, des sédatifs, etc... Afin d’éviter tout risque d’intoxication médicamenteuse, il est donc fortement conseillé aux propriétaires de chiens appartenant à une race à risque de faire dépister leur animal pour voir s’il est porteur du gène MDR1 muté (-/-).
Pour explication : les chromosomes étant associés par paire, chaque individu possède donc deux gènes MDR1.
• Si un chien présente deux gènes MDR1 mutés, on dit qu’il est homozygote muté (symbolisé par -/-). Cette homozygotie fait de lui un individu particulièrement sensible à certains médicaments, et il faut donc être extrêmement vigilant.
• Si un seul des deux gènes est muté, il est alors hétérozygote (symbolisé par +/-) ; la prudence s’impose néanmoins, car il peut présenter des symptômes suite à l’administration de certains médicaments, la plupart du temps moins sévères que ceux observés chez les homozygotes mutés.
• Enfin, si aucun des deux gènes n’est muté, le chien est homozygote sain (symbolisé par +/+). Il tolère théoriquement tous les médicaments susceptibles de poser problème aux animaux mutés.
La DM (Myélopathie Dégénérative)
La myélopathie dégénérative chez le chien, encore appelée radiculomyélopathie dégénérative, correspond à une dégénérescence progressive de la moelle épinière.
Elle se traduit par une ataxie et une parésie avec déficit proprioceptif des membres postérieurs, asymétrique dans un premier temps puis progressivement symétrique. Elle évolue vers une paraplégie progressive, voire une tétraplégie.
La transmission est héréditaire selon un mode autosomique et récessif. Deux mutations sur le gène SOD1 du chromosome 31 ont été identifiées. L’une ne concerne que le Bouvier bernois. L’autre (mutation c.118G>A) a été identifiée dans plus d’une centaine de races. Pour cette dernière mutation, des chiens homozygotes peuvent ne pas développer la maladie, ce qui laisse penser que la pénétrance est incomplète ou que d’autres loci interviennent. De plus, certains chiens hétérozygotes ou homozygotes non mutés peuvent également développer la maladie avec un risque bien moins important que pour les chiens homozygotes mutés.
Avant la confirmation du déterminisme génétique d’autres causes avaient été évoquées (déficit en vitamine B ou E, maladie, auto-immune, affection vasculaire, …)
Les premiers signes cliniques surviennent généralement vers 8 ans mais des cas ont été décrits entre 4 et 14 ans.
Les signes cliniques sont sournois, progressifs et souvent attribués (à tort) à l’âge, à de l’arthrose, à une dysplasie de la hanche. Ils commencent par des anomalies de la démarche : mauvaise coordination du train postérieur (le chien « tangue »), il traine les pattes arrières, en particulier sur les sols lisses, frottant parfois la face dorsale de la patte contre le sol. Les griffes des pattes arrières sont anormalement usées. Le chien peut aller jusqu’à croiser les membres postérieurs pendant la marche, avoir du mal à se lever et même tomber. Les deux côtés sont atteints, parfois l’un plus que l’autre.
- Les muscles des pattes arrières ont tendance à s’atrophier et des escarres peuvent survenir. Dans les cas les plus graves, et lorsque la maladie évolue dans le temps, une atteinte des membres antérieurs est possible.
- L’évolution est lente (6 mois à un an, parfois plus) mais l’animal finit par se paralyser et présenter une incontinence urinaire et fécale.
- L’examen clinique ne révèle aucune douleur de l’appareil locomoteur.
- Un examen neurologique approfondi montre des troubles proprioceptifs sur les membres postérieurs (souvent asymétriques dans un premier temps), des modifications de nombreux réflexes ou réactions, plutôt en hyper.
L’animal ne montre aucun signe de douleur rachidienne. L’examen permet généralement de conclure à une atteinte de la moelle épinière entre la 3ème vertèbre thoracique et la 3ème vertèbre lombaire. En fin d’évolution, on peut parfois noter une atteinte de type paralysie flasque des membres postérieurs voire également une atteinte des membres antérieurs (diminution des réflexes de retrait et amyotrophie rapide), ainsi que de la dysphagie, et un changement de voix.
L’examen neurologique est essentiel afin de déterminer la localisation de la lésion de la moelle épinière.
Le diagnostic de myélopathie dégénérative passe par l’exclusion des autres causes de myélopathie compressive. Pour ce faire il est indispensable de recourir à des examens complémentaires tels qu’une ponction du liquide cérébro-spinal, la radiographie, le myéloscanner ou l’IRM. Ils permettent d’orienter vers une atteinte dégénérative et d’exclure d’autres affections comme une tumeur, une hernie discale, une maladie inflammatoire, …
Un test génétique de prédisposition raciale est également disponible depuis peu de temps. Il permet de détecter la mutation du gène SOD1 chez plusieurs races. Ce test n’est qu’un élément du diagnostic. Il est surtout utile pour dépister les animaux porteurs et adapter une politique de sélection au sein d’un élevage.
Le diagnostic de certitude ne peut être réalisé qu’en post-mortem en faisant un examen histologique de la moelle épinière qui montre des lésions dégénératives particulières (dégénérescence axonale et de la myéline ainsi qu’une astrogliose sans signe inflammatoire).
Il n’existe pas, à ce jour, de traitement spécifique permettant de stopper ou de ralentir l’évolution de la maladie.
L’efficacité des injections de vitamine E, B12 ou de l’administration d’acide aminocaproïque n’ont jamais été prouvées scientifiquement.
Il est en revanche important d’améliorer la qualité de vie des chiens par des mesures d’hygiène et de confort destinées à éviter les escarres ou les infections urinaires.
Le maintien d’une certaine activité, la physiothérapie et en particulier l’hydrothérapie permettent d’entretenir la masse musculaire.
La maladie évolue en moins de trois ans. L’euthanasie est généralement demandée dès lors que la paralysie s’installe, le plus souvent dans les 12 mois qui suivent le diagnostic.
Troubles oculaires
La CEA (Anomalie de l'oeil du Colley
L’anomalie de l’œil du Colley (AOC) est une affection de moins en moins fréquente du fond d’œil.
L’atteinte est généralement bilatérale. Elle est caractérisée par un défaut de développement de certaines structures (mésodermiques, vasculaires et fibreuses) des parties postérieures du globe oculaire et dont la présence et la gravité sont indépendantes de la couleur de la robe.
C’est une affection congénitale, à transmission héréditaire selon un mode autosomique et récessif mais le déterminisme génétique varie en fonction du type de lésion (dysplasie-hypoplasie choroïdienne, avec une pénétrance quasiment de 100%, ou colobome du nerf optique).
Selon les lésions observées lors de la consultation d’ophtalmologie, on distingue 4 stades :
- Le stade I : hypoplasie-dysplasie choroïdienne. C’est une lésion non évolutive au cours de la vie du chien, et qui ne provoque pas de troubles de la vision.
- Le stade II : hypoplasie choroïdienne et colobome du nerf optique. Il ne présente généralement pas de conséquences sur la vision. Toutefois, dans certains cas, un déficit visuel très localisé et très partiel semble possible. Les déficits visuels sont « proportionnels » à la taille du colobome. Certains peuvent concerner la totalité de la surface du disque optique et provoquer alors une cécité quasiment complète. Ce cas de figure est rare, mais possible.
- Le stade III est un stade II associé à un décollement de rétine. Il est associé à des troubles de la vision généralement très sévères.
- Le stade IV correspond à un stade 3 compliqué d’une hémorragie du vitré. Ce stade est généralement associé à une cécité complète.
Un diagnostic précoce est possible. Selon les cas, il se fait à partir d’un examen ophtalmoscopique (c’est-à-dire un examen du fond d’œil), et parfois d’une échographie oculaire.
Il n’existe pas de traitement pour l’AOC.
Dans certains cas associés à un décollement localisé de la rétine, un traitement préventif, une rétinopexie au laser notamment, peut être envisagé pour prévenir l’aggravation du décollement de rétine.
L'APR (Atrophie Progressive de la Rétine)
L’atrophie rétinienne progressive généralisée, encore appelée dégénérescence rétinienne progressive, est une maladie oculaire qui touche plus d’une centaine de races de chiens et sous différentes formes. L’atteinte de la rétine est toujours généralisée et bilatérale, évoluant vers une perte de la vision nocturne puis, dans un délai d’évolution variable, de la vision diurne. Dans les formes évoluées, une cataracte peut apparaître.
La prédisposition est très variable d’une race à l’autre.
Dysplasie
Dysplasie de la hanche
La dysplasie de la hanche chez le chien est une maladie squelettique. Elle consiste en une malformation progressive de la hanche pouvant se révéler tout au long de la vie d’un chien (le chien ne naît pas avec sa dysplasie). Le point de départ est une laxité excessive à l’origine d’un jeu anormal de l’articulation (subluxation) qui modifie les contraintes passant par la hanche entraînant son inflammation et des lésions progressives des cartilages, des ligaments et des os qui la constituent. Inéluctablement, de l’arthrose secondaire se développe. Ces malformations, et cette arthrose ne sont pas obligatoirement à l’origine de signes cliniques. Autrement dit, il n’y a pas de relation étroite entre les lésions articulaires et les signes cliniques de la dysplasie de hanche chez le chien. Le « fatalisme » n’est donc pas de rigueur si un chien est déclaré atteint de dysplasie de hanche.
La hanche du chien est l’articulation qui connecte le membre postérieur et le bassin. Chez le chien, elle est formée par une excavation du bassin (cotyle), d’une part, et par la tête du fémur (partie haute de l’os de la cuisse), d’autre part. C’est une articulation qui nécessite une stabilité parfaite et une bonne musculature pour rester saine, à vie.
La dysplasie de hanche du chien est une maladie héréditaire liée à un nombre important de gènes. Cependant, tous les animaux porteurs n’expriment pas la maladie. Il y a donc une difficulté certaine à l’éradiquer par la sélection génétique. Des facteurs extérieurs sont également impliqués dans l’apparition de la dysplasie de la hanche chez le chien comme une croissance trop rapide, une activité physique intense ou une alimentation inutilement riche en énergie.
Les chiens de toutes races peuvent être atteints de dysplasie de hanche mais certaines races et certaines lignées sont plus touchées que d’autres.
Il n’existe pas de signes spécifiques pour suspecter une dysplasie de hanche chez le chien. Ce sont les chiens en croissance (3 à 18 mois) et les chiens adultes d’âge moyen ou avancé qui expriment le plus de signes de la dysplasie. Des fesses peu musclées et une proéminence des os des hanches sont parfois observables. Chez le chiot, une démarche ondulante et chaloupée et / ou un déplacement des deux membres postérieurs en même temps (comme un lapin) à la course sont assez « classiques » de dysplasie de hanche. Une panoplie d’autres signes peut apparaître lors de dysplasie, à tout âge, allant de la raideur au lever jusqu’à la boiterie sans appui en passant par une activité physique réduite, une tendance à se coucher souvent, une boiterie intermittente, des difficultés dans les escaliers. Il faut se garder de faire des raccourcis du genre : un chien à risque qui boite du train arrière est automatiquement atteint de dysplasie de hanche.
La précocité du diagnostic est primordiale chez les chiots suspects, ou à risque, car il existe des interventions qui ne sont plus possibles passé un certain âge. Il n’y a pas de notion d’urgence diagnostique chez les chiens adultes.
Le diagnostic de la dysplasie de hanche du chien ne peut effectivement être confirmé que par un vétérinaire. Il s’appuie sur un faisceau d’éléments comprenant le type de chien, son alimentation et son mode de vie, les signes rapportés par son maître, l’étude de sa démarche et de ses postures, l’examen orthopédique (vigile et sous anesthésie) et l’examen radiographique. Certains éléments de cette évaluation comme des radiographies en contraint es des hanches ou des arthroscopies des hanches sont exclusivement pratiqués par des vétérinaires spécialistes en chirurgie des carnivores domestiques.
Être dysplasique implique un suivi vétérinaire régulier. Les traitements sont adaptés au cas par cas. Un certain nombre de chiens bénéficie de mesures hygiéniques (alimentation et activité adaptées), d’autres ont vraiment besoin de cures antalgiques plus ou moins longues (toujours sur avis et prescription vétérinaire).
Etre dysplasique n’est pas une « catastrophe » ou une « fatalité ». Il faut se garder de faire des raccourcis du genre : un chien dysplasique est promis à une vie misérable ou à une incapacité à se déplacer.
Si la dysplasie de hanche est bien suivie et que les bonnes décisions sont prises au fur et à mesure de l’évolution, un chien dysplasique peut vivre une vie entière, de BONNE qualité. Une dysplasie convenablement prise en charge n’est pas susceptible de devenir une cause d’euthanasie. Elle n’est d’ailleurs pas à incriminer dans beaucoup de boiteries de membre postérieur chez le chien, qui peuvent plutôt être expliquée par des ruptures de ligament croisé du genou.
Le pronostic
Le pronostic de la dysplasie de hanche est difficile à établir. Mais si la dysplasie de hanche est bien suivie et que les bonnes décisions sont prises au fur et à mesure de l’évolution, un chien dysplasique peut vivre une vie entière, avec une BONNE qualité de vie.
Dysplasie du coude
La dysplasie du coude chez le chien est une anomalie de développement qui peut provoquer des boiteries chez les jeunes chiens de grande race. La dysplasie est souvent bilatérale.
La dysplasie du coude chez le chien est un terme regroupant 4 affections différentes : l’ostéochondrite dissécante (OCD), la non-union du processus anconé (NUPA), la fragmentation du processus coronoïde (FPCM), et l’incongruence du coude.
- Ostéochondrite dissécante (OCD) : Un fragment cartilagineux se détache partiellement ou complètement de la surface articulaire de la partie médiale du condyle huméral. Une inflammation articulaire et une douleur apparaissent.
- Fragmentation du processus coronoïde médial (FPCM) : Un petit fragment osseux situé à la face interne de l’articulation s’est détaché de l’ulna (cubitus). Cette fissuration est à l’origine d’une inflammation de l’articulation (synovite). Ce fragment irrite la surface articulaire et érode le cartilage de l’humérus adjacent.
- Non-union du processus anconé (NUPA) : Un fragment osseux situé à l’arrière du coude n’a pas fusionné avec l’ulna durant la croissance. Normalement, ce fragment osseux fusionne avec l’ulna vers l’âge de 16 semaines.
- Incongruence du coude : La conformation de l’articulation est imparfaite, et le cartilage articulaire s’érode rapidement. De manière simplifiée, les surfaces articulaires ne s’emboitent pas correctement et il en résulte de l’arthrose.
La dysplasie du coude du chien est une maladie à composante en partie héréditaire liée à un nombre important de gènes. Cependant, tous les animaux porteurs n’expriment pas la maladie. Il y a donc une difficulté certaine à l’éradiquer par la sélection génétique. Des facteurs extérieurs sont également impliqués dans l’apparition de la dysplasie du coude chez le chien comme une croissance trop rapide, une activité physique intense ou une alimentation inutilement riche en énergie.
La dysplasie du coude du chien est caractérisée par des signes de boiteries d’un ou des deux membres thoraciques, de façon plus ou moins prononcée souvent aggravée lors de l’exercice. La dysplasie du coude peut provoquer des boiteries chez les jeunes chiens de grande race par exemple et apparaître très tôt dès l’âge de 5 à 8 mois. On note parfois une modification des aplombs, déportés vers l’extérieur, que l’on caractérise de panard. Les chiens sévèrement atteints de dysplasie du coude seront enclins à refuser l’exercice et à rester couchés la grande majorité du temps.
La précocité du diagnostic est importante chez les chiens suspects car la précocité du traitement est associée à un meilleur pronostic. Le diagnostic de dysplasie du coude ne peut effectivement être confirmé que par un vétérinaire. Le principe consiste à faire au minimum un examen orthopédique et des radiographies des coudes. Certains cas nécessiteront un scanner des coudes.
Source
Centre hospitalier de Frégis : https://www.fregis.com/