De l'elixir d'amour Shetland Sheepdog

Shetland Sheepdog

La myélopathie dégénérative chez le chien, encore appelée radiculomyélopathie dégénérative, correspond à une dégénérescence progressive de la moelle épinière.

Elle se traduit par une ataxie et une parésie avec déficit proprioceptif des membres postérieurs, asymétrique dans un premier temps puis progressivement symétrique. Elle évolue vers une paraplégie progressive, voire une tétraplégie.

 

La transmission est héréditaire selon un mode autosomique et récessif. Deux mutations sur le gène SOD1 du chromosome 31 ont été identifiées. L’une ne concerne que le Bouvier bernois. L’autre (mutation c.118G>A) a été identifiée dans plus d’une centaine de races. Pour cette dernière mutation, des chiens homozygotes peuvent ne pas développer la maladie, ce qui laisse penser que la pénétrance est incomplète ou que d’autres loci interviennent. De plus, certains chiens hétérozygotes ou homozygotes non mutés peuvent également développer la maladie avec un risque bien moins important que pour les chiens homozygotes mutés.

Avant la confirmation du déterminisme génétique d’autres causes avaient été évoquées (déficit en vita

mine B ou E, maladie, auto-immune, affection vasculaire, …)

 

Les premiers signes cliniques surviennent généralement vers 8 ans mais des cas ont été décrits entre 4 et 14 ans.

Les signes cliniques sont sournois, progressifs et souvent attribués (à tort) à l’âge, à de l’arthrose, à une dysplasie de la hanche. Ils commencent par des anomalies de la démarche : mauvaise coordination du train postérieur (le chien « tangue »), il traine les pattes arrières, en particulier sur les sols lisses, frottant parfois la face dorsale de la patte contre le sol. Les griffes des pattes arrières sont anormalement usées. Le chien peut aller jusqu’à croiser les membres postérieurs pendant la marche, avoir du mal à se lever et même tomber. Les deux côtés sont atteints, parfois l’un plus que l’autre.

• Les muscles des pattes arrières ont tendance à s’atrophier et des escarres peuvent survenir. Dans les cas les plus graves, et lorsque la maladie évolue dans le temps, une atteinte des membres antérieurs est possible.
• L’évolution est lente (6 mois à un an, parfois plus) mais l’animal finit par se paralyser et présenter une incontinence urinaire et fécale.
• L’examen clinique ne révèle aucune douleur de l’appareil locomoteur.
• Un examen neurologique approfondi montre des troubles proprioceptifs sur les membres postérieurs (souvent asymétriques dans un premier temps), des modifications de nombreux réflexes ou réactions, plutôt en hyper.

 

L’animal ne montre aucun signe de douleur rachidienne. L’examen permet généralement de conclure à une atteinte de la moelle épinière entre la 3^ème vertèbre thoracique et la 3^ème vertèbre lombaire. En fin d’évolution, on peut parfois noter une atteinte de type paralysie flasque des membres postérieurs voire également une atteinte des membres antérieurs (diminution des réflexes de retrait et amyotrophie rapide), ainsi que de la dysphagie, et un changement de voix.

 

L’examen neurologique est essentiel afin de déterminer la localisation de la lésion de la moelle épinière.

Le diagnostic de myélopathie dégénérative passe par l’exclusion des autres causes de myélopathie compressive. Pour ce faire il est indispensable de recourir à des examens complémentaires tels qu’une ponction du liquide cérébro-spinal, la radiographie, le myéloscanner ou l’IRM. Ils permettent d’orienter vers une atteinte dégénérative et d’exclure d’autres affections comme une tumeur, une hernie discale, une maladie inflammatoire, …

Un test génétique de prédisposition raciale est également disponible depuis peu de temps. Il permet de détecter la mutation du gène SOD1 chez plusieurs races. Ce test n’est qu’un élément du diagnostic. Il est surtout utile pour dépister les animaux porteurs et adapter une politique de sélection au sein d’un élevage.

Le diagnostic de certitude ne peut être réalisé qu’en post-mortem en faisant un examen histologique de la moelle épinière qui montre des lésions dégénératives particulières (dégénérescence axonale et de la myéline ainsi qu’une astrogliose sans signe inflammatoire).

Il n’existe pas, à ce jour, de traitement spécifique permettant de stopper ou de ralentir l’évolution de la maladie.

 

L’efficacité des injections de vitamine E, B12 ou de l’administration d’acide aminocaproïque n’ont jamais été prouvées scientifiquement.

Il est en revanche important d’améliorer la qualité de vie des chiens par des mesures d’hygiène et de confort destinées à éviter les escarres ou les infections urinaires.

Le maintien d’une certaine activité, la physiothérapie et en particulier l’hydrothérapie permettent d’entretenir la masse musculaire.

La maladie évolue en moins de trois ans. L’euthanasie est généralement demandée dès lors que la paralysie s’installe, le plus souvent dans les 12 mois qui suivent le diagnostic.

L’anomalie de l’œil du Colley (AOC) est une affection de moins en moins fréquente du fond d’œil.

L’atteinte est généralement bilatérale. Elle est caractérisée par un défaut de développement de certaines structures (mésodermiques, vasculaires et fibreuses) des parties postérieures du globe oculaire et dont la présence et la gravité sont indépendantes de la couleur de la robe.

 

C’est une affection congénitale, à transmission héréditaire selon un mode autosomique et récessif mais le déterminisme génétique varie en fonction du type de lésion (dysplasie-hypoplasie choroïdienne, avec une pénétrance quasiment de 100%, ou colobome du nerf optique).

 

Selon les lésions observées lors de la consultation d’ophtalmologie, on distingue 4 stades :

• Le stade I : hypoplasie-dysplasie choroïdienne. C’est une lésion non évolutive au cours de la vie du chien, et qui ne provoque pas de troubles de la vision.
• Le stade II : hypoplasie choroïdienne et colobome du nerf optique. Il ne présente généralement pas de conséquences sur la vision. Toutefois, dans certains cas, un déficit visuel très localisé et très partiel semble possible. Les déficits visuels sont « proportionnels » à la taille du colobome. Certains peuvent concerner la totalité de la surface du disque optique et provoquer alors une cécité quasiment complète. Ce cas de figure est rare, mais possible.
• Le stade III est un stade II associé à un décollement de rétine. Il est associé à des troubles de la vision généralement très sévères.
• Le stade IV correspond à un stade 3 compliqué d’une hémorragie du vitré. Ce stade est généralement associé à une cécité complète.

 

Un diagnostic précoce est possible. Selon les cas, il se fait à partir d’un examen ophtalmoscopique (c’est-à-dire un examen du fond d’œil), et parfois d’une échographie oculaire.

Il n’existe pas de traitement pour l’AOC.

Dans certains cas associés à un décollement localisé de la rétine, un traitement préventif, une rétinopexie au laser notamment, peut être envisagé pour prévenir l’aggravation du décollement de rétine.

L’atrophie rétinienne progressive généralisée, encore appelée dégénérescence rétinienne progressive, est une maladie oculaire qui touche plus d’une centaine de races de chiens et sous différentes formes. L’atteinte de la rétine est toujours généralisée et bilatérale, évoluant vers une perte de la vision nocturne puis, dans un délai d’évolution variable, de la vision diurne. Dans les formes évoluées, une cataracte peut apparaître.

La prédisposition est très variable d’une race à l’autre.

La maladie de von Willebrand chez le chien est le trouble de la coagulation sanguine d’origine héréditaire le plus fréquent. Elle est la conséquence d’un déficit en un facteur de la coagulation, le facteur de von Willebrand (FvW) qui joue un rôle important pour permettre l’agrégation des plaquettes sanguines (ou thrombocytes) lors de saignement.

 

Trois formes de cette maladie sont décrites :

• Type I : c’est la forme la plus fréquente et la moins grave. Elle se caractérise par une diminution de la quantité de facteur de von Willebrand.

La gravité de cette forme est variable selon les races et certains cas répondent à un traitement médicamenteux (desmopressine). 

Cette forme est héréditaire selon un mode autosomal dominant à expressivité variable. Tous les porteurs hétérozygotes du gène muté ne présentent pas de signe clinique mais tous ont une déficience en FvW. Les homozygotes ne sont généralement pas viables.

 

• Type II : c’est aussi une diminution de la quantité de FvW mais l’affection est plus grave que le type I et ne répond pas au traitement médicamenteux. Cette forme n’a été décrite que chez le Pointer. Sa transmission serait autosomale récessive.

Les signes cliniques sont très variables et le plus souvent ne se manifestent que par des saignements consécutifs à un traumatisme ou une intervention chirurgicale.

Le diagnostic peut être délicat pour les formes discrètes. Il se fait en réalisant divers tests biologiques : temps de saignement, dosage du FvW, tests génétiques, …

Des tests génétiques sont disponibles pour détecter les porteurs du gène déficient responsable de la maladie. 

Le traitement est palliatif ou préventif (avant une chirurgie par exemple). Il fait appel soit à la transfusion sanguine (ou à des dérivés sanguins), soit à l’utilisation de desmopressine.

 

• Type III : c’est la forme la plus grave et la plus rare de la maladie. Il y a une absence totale de FvW. Il n’y a pas de réponse à la desmopressine. La transmission est autosomale et récessive.

La dermatomyosite familiale chez le chien est une affection rare, héréditaire, caractérisée par des lésions cutanées de la face, des doigts et de la pointe des oreilles.

Elle apparaît surtout chez les jeunes chiens entre 7 semaines et 6 mois mais certains cas sont décrits chez le chien adulte.

Il n’existe aucune prédisposition de sexe ou de couleur de pelage.

Une transmission selon un mode autosomique, dominant à expressivité variable a été démontré chez le Colley. L’expression de la maladie semble être plus marquée chez les chiens homozygotes.

Chez le Shetland, une étude a montré une localisation probable de l’anomalie sur le chromosome 35.

Le facteur génétique ne semble pas seul en cause et la co-existence d’une origine infectieuse (virale) ou d’un trouble du système immunitaire sont évoqués par certains.

Les signes cliniques de la dermatomyosite familiale du chien sont variés mais c’est avant tout une maladie cutanée avec des symptômes musculaires discrets.

 

Les signes cutanés :

 

Les troubles cutanés débutent généralement autour des yeux, des lèvres, sur le chanfrein, à l’extrémité des oreilles, de la queue et des membres. Dans les formes sévères, une atteinte des saillies osseuses (coude, genou, carpe, tarse, …) est possible. Ils se manifestent par un érythème qui évolue rapidement vers des papules, des ulcères puis des croûtes qui laissent la place à une cicatrice sans poils, plus ou moins dépigmentée.

Les griffes peuvent se fissurer et tomber. Leur repousse est anormale.

Il peut y avoir un prurit généralement secondaire à une sur-infection.

 

Les signes musculaires :

 

• Les muscles les plus souvent atteints sont les masséters, les temporaux puis les muscles des parties distales des pattes. Les signes apparaissent entre 13 et 19 semaines d’âge, après les signes cutanés.
• La démarche est raide, le chiot est intolérant à l’effort, il peut présenter des troubles de la mastication et même des troubles de la déglutition et un mégaœsophage.
• Les troubles musculaires semblent plus marqués chez le Colley.
• La suspicion repose sur l’âge, la race, le caractère familial (atteintes simultanées dans la portée) et les signes cliniques.
• Le diagnostic repose sur la réalisation de biopsies cutanées et musculaires. Un examen électromyographique est également important à réaliser.
• Le traitement est mis en place en fonction de la gravité de l’atteinte clinique.
• Il repose sur diverses molécules, dont des immunomodulateurs. Des supplémentations en certains acides gras essentiels et en vitamine E peut avoir un effet complémentaire bénéfique.

 

Le pronostic est variable et difficilement prévisible.

Chez de nombreux jeunes chiots atteints de formes légères, les lésions peuvent disparaître vers l’âge de 6-8 mois. Elles peuvent réapparaître au moment des chaleurs, chez la chienne, ou lors d’exposition au soleil.

Dans certains cas plus sévères, les chiens présentent des successions de périodes de rémission et d’aggravation. Certains chiens répondent très mal aux traitements.

Une mucocèle biliaire chez le chien correspond à une accumulation de mucus dans la vésicule biliaire. Ce n'est pas une maladie qu'on peut "tester" mais c'est une maladie connu dans la race. Certaines lignées sont plus toucher que d'autres et il faut simplement le savoir pour pouvoir plus appréhender les symptomes. 

 

Les mucocèles biliaires chez le chien sont associées à une hyperplasie de la muqueuse de la vésicule biliaire, qui conduit à une surproduction de mucus très compact pouvant s’accumuler au sein de la vésicule.

Cette accumulation de mucus épais et gélatineux peut à terme combler la totalité de la vésicule, obstruer les canaux hépatiques et le canal cystique, et mener à une cholestase extra-hépatique. La pression exercée sur la paroi de la vésicule biliaire peut mener à une rupture de cette dernière.

La cause initiale de cette hyperplasie reste à l’heure actuelle en grande partie inconnue, mais une prédisposition génétique pourrait jouer un rôle, notamment chez le Shetland, ou une prédisposition raciale est aujourd’hui admise.

Plusieurs études ont également documenté une association importante entre certaines endocrinopathies et la présence de mucocèle biliaire, notamment chez les chiens atteints de syndrome de Cushing ou d’hypothyroïdie. En effet, les chiens atteints d’hypothyroïdisme ont un risque 3 fois plus élevé de développer une mucocèle biliaire. Enfin, le risque d’avoir une mucocèle biliaire chez les chiens atteints de syndrome de Cushing est 29 fois plus important.

 

Dans un certain nombre de cas, une mucocèle biliaire peut être diagnostiquée de façon fortuite lors d’une échographie abdominale, sans pour autant entraîner de symptômes.

Les animaux atteints peuvent présenter des troubles digestifs chroniques non spécifiques (dysorexie, diarrhée, vomissements) et un abattement plus ou moins marqué.

Le plus souvent, les analyses sanguines révèlent une augmentation importante des enzymes hépatiques (PAL, ALAT et ASAT) ainsi qu’une augmentation des marqueurs de cholestase (bilirubine et GGT).

Une augmentation des globules blancs est présente dans près d’un cas sur 2.

Les radiographies abdominales peuvent mettre en évidence une augmentation de la taille du foie, et une augmentation de la taille de la vésicule biliaire avec parfois la présence de contenu minéralisé au sein de la vésicule.

Un examen échographique est la méthode de choix pour diagnostiquer une mucocèle biliaire. Les images échographiques d’une mucocèle biliaire sont relativement spécifiques avec le contenu de la vésicule biliaire qui prend un aspect strié dit en « kiwi ». La présence de fluide dans l’abdomen, d’une irrégularité ou de discontinuité de la paroi de la vésicule, ou de graisses hyperéchogènes en périphérie de la vésicule biliaire sont hautement évocateurs d’un cholépéritoine (rupture de la vésicule) ou péritonite biliaire.

 

Chez les chiens présentant peu de signes cliniques, ou lors d’une découverte fortuite, un traitement médical peut être proposé. Cependant, l’efficacité des molécules disponibles pour le traitement et la résolution des mucocèles biliaires reste incertaine et hypothétique.

Dans la plupart des cas, le traitement de choix des mucocèles biliaires est chirurgical. Il consiste à retirer la vésicule biliaire ainsi que le canal cystique (c’est à dire à réaliser une cholécystectomie). Si les conditions sont favorables, la chirurgie peut être réalisée sous coelioscopie.

En cas de péritonite associée, un lavage abdominal abondant doit être réalisé, et un drainage abdominal peut être mis en place pendant quelques jours en fonction de sa gravité.

Après retrait chirurgical, la vésicule biliaire doit systématiquement être soumise à une analyse histopathologique. De plus, une culture bactériologique aérobie et anaérobie doit être réalisée sur la bile puisque des cultures positives sont rapportées jusqu’à 75% des cas selon les études.

 

Le pronostic est habituellement favorable chez les chiens pris en charge précocement et ne présentant pas de rupture des voies biliaires. 

Chez ceux dont la vésicule biliaire est perforée, le pronostic est en revanche plus réservé.

Les complications post-opératoires classiquement rencontrées comprennent une fuite de bile au niveau du site opératoire, une obstruction du canal cystique par du contenu mucoïde, une insuffisance rénale, une pancréatite.

En dépit d’un taux de mortalité après cholécystectomie allant jusqu’à 20%, la plupart des chiens survivants à la période post opératoire immédiate ont un pronostic relativement bon sans récidive ou complication à long terme.

Centre hospitalier de Frégis : https://www.fregis.com/